Alergi Makanan yang Menyerupai Proteinuria Persisten pada Glomerulonefritis Pasca Infeksi
Artikel laporan kasus ini ditulis oleh Masoumeh Mohkam dan kolega, lalu diterbitkan dalam Oxford Medical Case Reports pada Agustus 2023. DOI artikel adalah 10.1093/omcr/omad087. Laporan ini menarik karena memperlihatkan kemungkinan hubungan antara alergi makanan dan proteinuria yang menetap pada anak dengan post-infectious glomerulonephritis atau PIGN. Namun, temuan ini berasal dari satu laporan kasus sehingga belum dapat digunakan untuk menyimpulkan bahwa alergi makanan merupakan penyebab umum proteinuria pada PIGN.
PIGN merupakan salah satu penyebab glomerulonefritis akut pada anak dan sering muncul setelah infeksi. Gambaran klinis dapat mencakup hematuria, edema, penurunan produksi urine, hipertensi, gangguan fungsi ginjal, serta proteinuria. Respons imun terhadap infeksi ikut berperan dalam proses kerusakan glomerulus. Karena itu, proteinuria yang berat atau menetap setelah infeksi memerlukan evaluasi ginjal secara sistematis.
Kasus yang dilaporkan terjadi pada anak laki-laki berusia 3 tahun. Sekitar 10 hari sebelum masuk rumah sakit, anak mengalami demam ringan, pilek, dan letargi. Setelah itu muncul hematuria makroskopis, edema, serta penurunan produksi urine. Pemeriksaan awal menunjukkan lebih dari 60% eritrosit dismorfik dalam urine dan proteinuria 3+. Rasio protein terhadap kreatinin urine mencapai 8,3 mg/mg, masuk kisaran nefrotik.
Pemeriksaan darah juga menunjukkan beberapa kelainan. Hemoglobin tercatat 8 g/dL, albumin 2,1 g/dL, trigliserida 175 mg/dL, kolesterol total 220 mg/dL, dan kreatinin 1,4 mg/dL. Kadar C3 awal rendah, yaitu 75 mg/dL, kemudian meningkat menuju normal. Kombinasi hematuria, proteinuria berat, gangguan fungsi ginjal, dan penurunan C3 mendukung diagnosis awal PIGN.
Masalah muncul ketika proteinuria dan hematuria tidak segera menghilang. Enam minggu setelah diagnosis awal, anak menjalani biopsi ginjal. Pemeriksaan histopatologi menunjukkan hiperselularitas mesangial pada seluruh glomerulus, proliferasi endokapiler segmental dengan infiltrasi sel polimorfonuklear, serta sedikit area penebalan membran basal glomerulus. Gambaran tersebut dinilai sesuai dengan PIGN dalam fase resolusi.
Anak kemudian mendapatkan prednisolon. Selama pemantauan, orang tuanya yang bekerja sebagai perawat melakukan pemeriksaan urine secara rutin. Mereka menemukan pola yang menarik. Proteinuria tampak meningkat setelah anak mengonsumsi produk susu. Pada kondisi tertentu, hasil dipstick meningkat dari 1+ menjadi 2+. Pola temporal antara konsumsi produk susu dan perubahan proteinuria kemudian menjadi petunjuk penting untuk evaluasi alergi makanan.
Tim alergi kemudian mempertimbangkan kemungkinan alergi makanan sebagai faktor yang berkontribusi terhadap proteinuria. Penulis mengajukan kemungkinan alergi non-IgE atau tipe campuran. Hal ini penting karena alergi makanan tidak selalu dapat dibuktikan melalui pemeriksaan laboratorium standar. Diagnosis alergi makanan tertentu tetap membutuhkan korelasi antara riwayat klinis, eliminasi makanan yang dicurigai, dan pada kondisi yang sesuai, provokasi makanan terkontrol oleh tenaga medis.
Setelah diet hipoalergenik dimulai, perubahan klinis dan laboratorium terlihat. Prednisolon dihentikan. Hemoglobin meningkat menjadi 11 g/dL, kreatinin turun menjadi 0,4 mg/dL, dan albumin meningkat menjadi 2,8 g/dL. Dua minggu setelah perubahan diet, protein urine 24 jam turun menjadi 198 mg dan rasio protein/kreatinin turun menjadi 0,8. Eritrosit dismorfik juga berkurang.
Perbaikan berlanjut selama beberapa minggu. Tiga minggu setelah diet hipoalergenik, urinalisis masih menunjukkan proteinuria 1+ dengan sekitar 5% eritrosit dismorfik. Tiga minggu berikutnya, proteinuria tidak lagi ditemukan. Pada follow-up satu tahun setelah penerapan diet, anak tidak mengalami manifestasi lain dan urinalisis dilaporkan normal. Urutan perubahan ini menjadi dasar utama penulis dalam mengusulkan adanya hubungan antara konsumsi produk susu, alergi makanan, dan proteinuria pada kasus tersebut.
Secara biologis, hubungan alergi dan penyakit glomerulus memang memiliki dasar yang sedang diteliti. Penulis membahas keterlibatan respons imun, termasuk interleukin-13, dalam kondisi alergi dan beberapa bentuk proteinuria seperti minimal change disease. Mereka juga mengutip penelitian sebelumnya mengenai kemungkinan peran antigen makanan pada sindrom nefrotik. Namun, mekanisme tersebut tidak membuktikan bahwa alergi makanan menyebabkan PIGN atau bahwa setiap proteinuria setelah PIGN berkaitan dengan alergi.
Pesan klinis yang penting adalah jangan langsung menganggap proteinuria persisten sebagai satu penyakit yang sama sepanjang perjalanan klinis. Pada anak dengan PIGN, proteinuria perlu dipantau secara objektif menggunakan urinalisis, rasio protein/kreatinin urine, fungsi ginjal, albumin, tekanan darah, serta parameter lain sesuai kondisi klinis. Jika terdapat pola berulang yang jelas setelah konsumsi makanan tertentu, dokter dapat mempertimbangkan evaluasi alergi sebagai bagian dari diagnosis banding. Diet eliminasi juga sebaiknya dilakukan dengan indikasi yang jelas dan pengawasan tenaga kesehatan agar tidak menyebabkan kekurangan energi, protein, vitamin, atau mineral.
Laporan Mohkam dan kolega memberikan sebuah sinyal klinis yang menarik. Pada anak tertentu dengan PIGN, alergi makanan mungkin berperan dalam mempertahankan atau memperberat proteinuria. Namun bukti saat ini dari artikel tersebut masih berupa satu laporan kasus. Penulis sendiri menyatakan bahwa hubungan tersebut membutuhkan penelitian lebih lanjut. Karena itu, temuan ini paling tepat digunakan untuk meningkatkan kewaspadaan klinis dan membuka pertanyaan penelitian, bukan untuk menyatakan bahwa alergi makanan merupakan penyebab umum proteinuria persisten pada anak dengan PIGN.
Referensi
- Mohkam M, Jamee M, Mortazavi N, Mirzaee M, Mansouri M. “Food allergy masquerading as persistent proteinuria in post-infectious glomerulonephritis: a case report.” Oxford Medical Case Reports. 2023;2023(8):omad087. DOI: 10.1093/omcr/omad087.
Leave a Reply